有压力，睡一觉好多了？科学家在大脑里找到“抗焦虑开关”

“午窗春日影悠悠，一觉清眠万事休。”古人笔下的酣睡，总能消解万般烦忧。如今我们也常说：“没有什么是一觉睡到自然醒解决不了的。”

大脑真能在睡眠中“修复”情绪？困扰科学界的谜题，如今有了新解。

近日，良渚实验室、浙江大学脑科学与脑医学学院孙丽/段树民团队，在国际顶级期刊 《Neuron》发表论文，揭示一条从脑干延伸至前脑的“抗焦虑电缆”——在俗称“深度睡眠”的慢波睡眠阶段，脑干面神经旁核（PZ）的GABA能神经元会被特异性激活。它像一只精准的手，“按住”焦虑信号的传递开关，阻止负面情绪蔓延。

论文截图（受访者供图）

一次“意外”的发现

故事要从实验室的一次偶然说起。

在浙江大学医学院科研楼5楼实验室，4套透明的亚克力饲养箱整齐排列。箱内的小鼠头顶特殊“帽子”，一举一动通过这个精密的传感器，实时转化为屏幕上的脑电波与肌电图。

2020年左右，当时的博士生冯翔正在利用光遗传学技术大规模筛选与睡眠相关的脑区。当他们把光束对准脑干的面神经旁核时，意想不到的一幕发生了。“就像按下了某个开关，”孙丽研究员回忆道，小鼠瞬间从活跃状态切换到了慢波睡眠模式——脑电出现典型的高振幅δ波（脑电图中出现的一种慢波，也就是我们常说的慢波睡眠波或深度睡眠波），肌肉也彻底松弛下来。

更奇妙的是，这似乎是一种“即时可控”的深度睡眠：光停即醒，复光又睡。

实验中，光束对准脑干的面神经旁核时，小鼠瞬间从活跃状态切换到了慢波睡眠模式（视频来源受访者）

彼时，学界很难绕开一个逻辑死结——传统的“睡眠剥夺”实验本身就会给动物带来巨大压力，让人分不清究竟是缺觉导致了焦虑，还是压力导致了焦虑。

既然能如此精准地操控睡眠，团队就此萌生一个大胆的想法：能否用它来验证“睡眠缓解焦虑”的因果关系？

为了模拟人类的真实处境，团队还引入“慢性社交挫败应激模型”。他们让小鼠连续7天遭受同类攻击，使其处于持续的社交回避和探索欲下降的焦虑状态。随后，研究人员在每次应激事件发生后，立即用光遗传手段激活PZ神经元，为小鼠强制开启一段慢波睡眠。

得到的结果也喜人：仅仅15分钟的深度睡眠，让小鼠的焦虑行为显著消退，它们重新恢复了社交意愿和对新环境的好奇心。

此外，为了排除干扰，团队做了一个反向验证：如果在激活PZ神经元的同时，用轻柔的触觉干扰小鼠的睡眠结构，让脑电特征不再像深度睡眠，抗焦虑的效果依然还在。

“这说明，起作用的不是睡眠伴随的其他过程，而是PZ神经元的激活本身，它就是那个关键的‘情绪刹车’。”孙丽解释道。反之，如果用药物抑制PZ神经元，即便在没有压力的情况下，小鼠的焦虑阈值也会明显降低。这意味着，PZ神经元平时就在默默维持着我们的情绪稳态。

三级环路的精密“刹车”

那么，PZ神经元是如何做到“掐断”焦虑信号的？

团队利用病毒示踪和脑片电生理等技术，成功绘制出一条“抗焦虑三级神经环路”：PZᴳᴬᴮᴬ→LPBCGRP→ ovBNSTCrh。

孙丽打了个比方：LPB（外侧臂旁核）就像大脑的“报警中心”，里面的 CGRP神经元一旦感受到危险，就会把压力信号拼命放大；BNST（终纹床核）则是“焦虑执行者”，接到警报后，直接指挥身体产生恐惧、想躲开等焦虑反应；而这条环路的起点——PZ神经元，就像一个冷静的“刹车系统”：它会释放一种叫 GABA的抑制性递质，直接按住报警中心的按钮，不让压力信号继续往下游传，从而帮大脑“降噪”，缓解焦虑。

脑干环路介导慢波睡眠调控焦虑的神经机制模式图（受访者供图）

“有趣的是，我们发现LPB还有另一条通路通往觉醒中枢，只管让人清醒，不管让人焦虑。”孙丽指出，并非所有觉醒都会引发焦虑。未来有望实现精准调控——只关掉焦虑通路，不影响正常清醒。

慢波睡眠主要集中在前半夜。长期熬夜，最先被压缩的往往是这最宝贵的“情绪修复期”。大脑失去主动抑制焦虑的机会，便会陷入“越焦虑越睡不着”的恶性循环。

“睡前放下手机，不仅是少看蓝光，更是为了减少信息刺激对神经的干扰。”孙丽建议，带着情绪入睡，就像请了个“小偷”进房间，它会悄悄偷走你的深度睡眠。不妨听听音乐或冥想，给大脑一个平静的过渡。

对于临床而言，这项研究意义深远。

目前抗焦虑药物多为全身性化学干预，常伴有一些副作用，以及难以避免的停药复发和耐药等问题。孙丽展望，未来或可设计“精准的闭环神经调控设备”：通过可穿戴设备监测睡眠脑电，一旦识别到焦虑相关的睡眠缺失，便精准给予干预，激活PZ环路。

“就像给大脑做一次定制的‘抗焦虑按摩’，无创且个性化。”孙丽表示，从实验室到临床尚有距离，还需要找到无创精准深部脑刺激的方法，并在大动物模型中验证安全性及优化参数。

在医工交叉紧密的今天，团队充满信心：“毕竟，睡眠本就是人体自带的‘抗焦虑良药’，我们只是帮它找到了更精准的用法。”（浙江日报潮新闻记者谢丹颖 通讯员李弘慧）